quinta-feira, setembro 07, 2006

Mais um passinho.

Alzheimer: descoberta «proteína da memória»
2006/09/07 | 17:49
Em Portugal, estima-se que mais de 50 mil pessoas sofrem da doença

Investigadores norte-americanos descobriram uma proteína com funções cruciais de mensageira química do cérebro, que proporciona a capacidade de reconhecer objectos e pessoas. A notícia é avançada pela Agência Lusa.

Quando os níveis dessa proteína se reduzem, o indivíduo começa a perder a memória e a apresentar sintomas semelhantes aos do mal de Alzheimer, uma doença neurológica progressiva e incurável.

Segundo os cientistas do Centro Médico da Universidade de Duke, a proteína recicla uma substancia chamada «acetilcolina», que transporta as mensagens entre os neurónios.

Num artigo publicado na revista Neuron, os cientistas revelam que os animais modificados geneticamente com defeitos nessa proteína demonstraram sintomas parecidos com os de Alzheimer, entre os quais a incapacidade de reconhecer caras familiares.

«Utilizando ratos geneticamente modificados como modelos para Alzheimer, podemos aprender mais acerca do circuito neuronal do cérebro», disse Marc Caron, professor de biologia celular do Centro Médico, que participou na investigação.

O investigador acrescentou que esta descoberta poderá conduzir ao desenvolvimento de novas formas de aliviar os sintomas da doença.

Segundo Marco Prado, professor de farmacologia da Universidade Federal de Minas Gerais (Brasil) e outro dos investigadores, estes resultados poderão também ajudar na procura de medicamentos que melhorem a função da acetilcolina no cérebro.

«Isto é importante porque se acredita que a diminuição da acetilcolina reduz a função cognitiva nos idosos e está associada aos sintomas cognitivos e de conduta na doença de Alzheimer», afirmou.

Na sua imparável progressão, o mal de Alzheimer, que afecta principalmente homens e mulheres com mais de 65 anos, provoca a demência e por último a morte.

41 comentários:

chato disse...

Às vezes dou por mim a pensar o que era a "vida" dos nossos antepassados, há 100 anos, há 500 anos, há 2.000 anos; ou seja, como tudo evoluiu. Há 500 anos atrás já haveria a sida, o cancro do seio, os melanomas, a tuberculose, a doença de Alzeimer, etc etc?
Hoje, hoje em dia, de década em década (e cada vez mais em períodos mais curtos) descobre-se o remédio para uma doença mas a seguir aparece uma nova.
Há um equilíbrio e a morte tem de continuar; não há caminhos para a imortalidade; por isso, sempre que surge uma cura de qualquer coisa, torço logo o meu nariz de chato a pensar em que nova doença irá aparecer.
Mas ainda bem que surgiu esta descoberta; não me chateio por isso.

chato disse...

Mais uma descoberta portuguesa, via RR:
http://www.rr.pt/noticia.asp?idnoticia=175096

CêTê disse...

Boa tarde,
Conhecer o horror de perceber no olhar de alguém que ama que tudo foi apagado deve ser...!!!Felizmente não conheço a doença de perto. Fiquei a perceber a dimensão humana (ainda que poética) pelo filme "Diário da Nossa Paixão".
Quanto à notícia pensei que nada acrescentasse ao que já se sabia sobre a doença.;p
Enquanto não há "tratamento" á vista... que bom seria começarem a surgir em termos de formação "cursos" de apoio especializado para a 4º Idade- em particular para Demência. Nunca acordamos a tempo! ;[[[

CêTê disse...

O professor não a tema! ;] Com a interacção que lhe vai ser exigida nos tempos mais próximos vai exercitar zonas cerebrais nunca antes exploradas! ;]]]
Just k.
Inté

thorazine disse...

"Investigadores norte-americanos descobriram uma proteína com funções cruciais de mensageira química do cérebro, que proporciona a capacidade de reconhecer objectos e pessoas"

Li num livro que a área de armazenamento no cérebro de faces humanas é específica e separada dos objectos. Em certas lesões, os doentes não reconhecem consciêntemente a pessoa mas tem a reacção galvânica da pela (como se inconscientemente a reconhecessem). No alzeihmer é igual?

Ou seja, a minah questão é, a memória está mesmo danificada ou é só o mecanismo que dá a acesso à memória (,ou seja, essa proteina)?

ASPÁSIA disse...
Este comentário foi removido por um gestor do blogue.
ASPÁSIA disse...

Queira Deus... mas sou algo céptica, como o Chato...
Outro dia o cancro, agora o Alz.... É preciso muito cuidado, principalmente para não ferir os actuais doentes e famílias com falsas esperanças ou o pensamento "já virá tarde de mais para mim ou a minha família... eu já não chego lá"...

Fora-de-Lei disse...

Nos últimos anos investiu-se muito mais em implantes de seios e implantes de pénis e do que na doença de Alzheimer. Dentro em breve, haverá muita gente dotada com grandes seios ou com grandes pénis sem se lembrar para que servem...

thorazine disse...

fdl,
LOL

Como era mesmo o nome daquele alemão? ;)

thorazine disse...

Bem, em relação à Natasha, a menina (agora quase mulher) raptada fiquei boqueaberto. Como é possível adquirir e manter tal lucidez? O ser humano sempre a surpreender.

Alguém disse que o motivo de ela fechar constantemente os olhos é de ainda viver muito "para si", viver ainda no mundo frio que ela teve de se manter para a sua própria sobrevivência.

andorinha disse...

Boa noite.

A minha reacção é semalhante à da Aspásia e do Chato, o meu cepticismo nestas matérias prevalece.
Mas tal como o chato, não me chateio (pelo contrário) se houver evolução no tratamento da doença ou pelo menos na forma de aliviar os sintomas.

Fora de lei(8.50)

Só tu para te saires com uma dessas!:)
Mas a brincar, a brincar, até vais pondo o dedo na ferida...

CêTê disse...

Bem puxado o tema, thora! ;]

Os miúdos fecham os olhos para se enconderem do que os rodeia... Imagino (ou melhor não imagino) que até se possa chegar a envergonhar de não ter tentado a fuga mais cedo e ou mais vezes!Imagino o desespero (não imagino)dos pais de quantos não sabem do paradeiro dos seus filhos. (desculpe mas as ideias são como as palavras e estas como as cerejas)

fiury disse...

ditoso passinho

Tânia Magalhães disse...

Hummm! Cá me cheira que isto vai contribuir para novas investigações, onde a alimentação e o exercíco mental vão ser objecto de estudo nesta área de forma mais consistente! Boas notícias, pois então!

Chinezzinha disse...

Ahhh Professor
Um passinho...
Este post fez-me recordar uma familiar muito querida que morreu devido a essa maldita doença.

Vamos esperar por mais...

Uma boa noite e uma excelente sexta-feira:).

Beijinhos
Ana

Vera_Effigies disse...

Boa noite!
Alzheimer.... :((( e outras doenças "menores valias" na velhice.
A descoberta de curas para doenças é um pau de dois bicos, se por um lado cura, por outro prolonga a vida e o decrescer das faculdades físicas e mentais. Isso é bom?!...

Que pena quem governa investir apenas nas pessoas cheias de potencialidades físicas e mentais, esquecendo as dependências sem solução.
Investir na pujança é deitar dinheiro fora e criar vícios. Na força da vida a ajuda que precisamos é mais moral, de incentivo e criação de emprego. O dinheiro é o produto dessa força. As idades de dependência, sim, precisam de investimento. Na primeira fase desde o nascimento até à produção, deviam ter direito a uma formação condigna que estruture pessoas capazes para o trabalho sem precisarem de empurrões (subsídios); na última fase, que pode ser a mais longa, dar qualidade de vida, já que a força decresce e a dependência se torna um facto irreparável.
Os governantes esquecem que um dia serão idosos, por muito dinheiro que tenham não terão capacidade para o governar e gastar consigo. Somos duas vezes meninos. Então.... SEja o Alzheimer ou outra doença do foro neurológico, seja a incapacidade física, ficarão dependentes dos descendentes que, com a formação que lhes é dada ou que adquirem neste padrão de vida de hoje, preferem ver no futuro a herança, ao gasto dela com o bem estar daqueles que a amealharam.

Resta-me a consolação de que os que hoje tão mal governam, irão pagar pela formação que dão e pela vida de "salve-se quem puder" e do não interessa atropelar quem quer que seja, mesmo os nossos, se nos puderem deixar uns cobres.

É só.
Um abraço
MJ

ASPÁSIA disse...

Chato e Maria

Ver correio atrasado...

Bjs:)

Andorinha

Como o tema deste Post não é propriamente para brincadeiras um bocado alheias ao mesmo, adiarei a "vingança" para momento mais oportuno...

Bjs:)

andorinha disse...

Lusco_fusco,

Tens toda a razão no comentário que fazes.
Fica bem:)
Um beijinho

Aspásia,

De acordo:)
Beijinhos

fiury disse...

há tantos meses nisto e nunca tinha reparado no caixote do lixo:))) como retiro?obrigada

APC disse...

... E eu tenho lidados com tantas, tantas pessoas com Alzheimer!... De várias idades, em vários estádios, com diferenças entre elas!...
Uma proteína recicladora da acetilcolina... Bom, é um avanço teórico, né?
Crê-se que ajudará no reconhecimento de objectos e pessoas...!? E quanto aos pensamentos e às emoções a eles associados?...
Veremos!
Outos idosos que tenho entrevistado confessam o seu medo face à doença... É já um fantasma alarmante, para além de um fenómeno em crescendo.
Era bom... Era muito bom!

ASPÁSIA disse...

Fiury

O caixote serve para podermos apagar os nossos próprios comentários no blog de outrém.
No nosso próprio blog, podemos apagar qq. comentário ... pois em nossa casa somos reis e senhores...

;)

ASPÁSIA disse...

... às vezes...

ASPÁSIA disse...

APC

Crê-se que ajudará no reconhecimento de objectos e pessoas...!? E quanto aos pensamentos e às emoções a eles associados?...

Qualquer melhoria, por pequena que fosse, já seria bom, creio eu... ou o retardar o mais possível o progresso da doença...
Chegar a uma cura ou digamos, bastante perto disso, ainda está muito longe no tempo, infelizmente...
Em patologias tão complexas, é muito raro (embora não impossível) dar-se um grande passo de uma vez... mas lá se estão dando os passinhos... espero que nesta doença e outras igualmente graves, devagar se acabe por ir ao longe...

ASPÁSIA disse...

Continua esse auxílio, de certeza que estás a fazer o teu melhor...

Beijinho:)

ASPÁSIA disse...

Acetilcolina

ASPÁSIA disse...

Lecitina de Soja - Claro que não é nenhuma panaceia universal, mas parece-me que pode ter alguma utilidade... de vez em quando tomo em xarope, que aliás é delicioso...

-------------------
LECITINA DE SOJA, COMBUSTÍVEL PARA O CÉREBRO
O alimento é fonte de colina, uma substância altamente estimulante para as células cerebrais

Será que você consegue lembrar as duas primeiras palavras que disse hoje pela manhã? O que comeu no jantar de ontem? Qual foi a última pessoa para quem telefonou? Se acha que sua memória precisa de estímulo, experimente obtê-lo por meio da alimentação.

A colina, nutriente presente no complexo vitamínico B, é uma das raras substâncias que conseguem romper a chamada "barreira sanguínea" do cérebro, rigoroso sistema de seleção que protege o órgão. Ao romper essa barreira, a colina é absorvida pelas células cerebrais e estimula-as a produzir a acetilcolina, que é um neurotransmissor - componente vital para a transmissão de mensagens entre um nervo e o outro.

Existem muitos indícios associando as células que usam a acetilcolina à formação da memória. É a colina que ajuda a alimentar e energizar seu cérebro dessa forma. A descoberta da "conexão colina" foi feita por Richard J. Wurtman, neurocientista do Massachusetts Institute of Technology, nos EUA. Ele descobriu que a colina ajuda a tratar condições diversas, como uma doença incapacitante chamada discinesia tardia, a psicose maníaco-depressiva e a forma comum de senilidade progressiva conhecida como doença de Alzheimer.


Lecitina de soja - Presente em muitos alimentos, a colina é especialmente abundante na gema do ovo, na carne e no peixe. No entanto, estes são também ricos em gordura e colesterol, fora o fato de não serem indicados para o consumo de quem quer sutilizar o corpo físico. Para quem adota uma dieta naturalista, a melhor fonte é a lecitina - alimento feito a partir da semente de soja ou de girassol.

A lecitina é consumida na forma de cápsulas ou de grânulos, que podem ser salpicados sobre saladas, acrescentados a pães, pudins e ao que mais a imaginação criar. Quantro cápsulas diárias dessa substância - ou duas colheres de sopa do granulado por dia - suprem as necessidades do seu cérebro para a manutenção da memória e da rapidez de raciocínio.

Experimente acrescentar os grânulos a sucos de frutas, iogurtes e molhos. Em dois minutos de contato com líquidos, eles ficam macios e misturam-se completamente à bebida.

A suplementação de colina ou lecitina de soja purificada (contendo 90% de fosfatilcolina), em diversas ocasiões, melhorou a função cerebral em pacientes com perda branda de memória.Se a colina ou lecitina são úteis no tratamento da doença de Alzheimer, provavelmente são mais úteis nos estágios iniciais da perda de memória de curto prazo.


Fonte consultada: Alimentos Naturais para Obter Mais Energia, Carlos Wade (Campos)

thorazine disse...

Para que puder ver estáa dar um óptimo documentário na sic sobre distorção de memórias passadas.

noiseformind disse...

Boss,
Lido que está o artigo (não gosto de falar do que não sei em concreto e confesso que tenho mais olhinhos para a Cell do que para a Neuron no feed da Cell Press) reparei numa coisa no PDF do estudo que passou erroneamente para a notícia do DD:


"Num artigo publicado na revista Neuron, os cientistas revelam que os animais modificados geneticamente com defeitos nessa proteína demonstraram sintomas parecidos com os de Alzheimer, entre os quais a incapacidade de reconhecer caras familiares."

"Acetylcholine is a neurotransmitter that carries a number of vital signals from one nerve cell, or neuron, to another. Normally, when a signal needs to travel through the brain, neurons release acetylcholine to transport the signal across the gap, or synapse, between neurons. Acetylcholine is stored in tiny hollow spheres, called vesicles, that bud off of the end of the neurons. A kind of protein pump, called a transporter, located in each neuron controls the storage and release of acetylcholine from these vesicles, recycling the neurotransmitter back to the nerve cell vesicles in preparation for the next burst of signal.

It is this acetylcholine transporter protein that the researchers targeted by disrupting the gene that controls its production."

Ora os defeitos introduzidos não foram na protéina mas no gene que controlava o TRANSPORTADOR que libertava a aceticolina do neurónio. O que faz sentido pq a aceticolina é desde o início a teoria premieva das causas do síndroma de Alzheimer portanto a sua importância está mais do que estudada e assinalada. Mas lá está, não há almoços gratis em engenharia genética malta. Mexemos num gene para provocar uma doença, como será agora para a evitar? Estámos a trabalhar muito bem a nível fundamental nos ratinhos, gerando estirpes com deficiências com imensa facilidade. Mas que será quando nos começar a sobrevir a vontade da cura? Mexer aqui e ali e as pessoas já não terão de viver com esta espada de Dámocles em cima... e mais neste... e se calhar naquele... pois é... pois é...

Confesso que para mim as degenerências cerebrais, que inundam todas as revistas de investigação por se darem em países ricos e com pacientes portanto significativos, serão um problema resolvido de forma profilático, introduzindo no cérebro regularmente reforços de determinados elementos proteicos em falta. A nível fundamental mas local e sem intervir estruturalmente no indivíduo, como hoje fazemos com os ratitos ; ))))))))))))))

A Menina da Lua disse...

Bom dia

Li com muita atenção os vossos comentários e penso que todas as abordagens que aqui eloquentemente fizeram ( Noise estiveste fantástico :))tambem os próprios cientístas as reflectiram. Por isso há que ser esperançoso e pensar como o professor diz que é mais um passinho...

Contudo é curioso e perturbante sentir que as pessoas possam ter a possibilidade de melhorar no que respeita à identificação das pessoas mas não poderem sentir qualquer sentimento ou emoção perante elas...
Estas situações resultantes de lesões cerebrais existem e o próprio Damásio as referenciou no que escreveu como tendo permitido e ajudado na investigação sobre o cérebro e as emoções.

Aguardemos mais desenvolvimentos sobre esta e outras terriveis doenças mas e infelizmente no caso de minha própria mãe já nada vem a tempo:(

astrid disse...

Murcon

A minha mãe tem essa DA.Mas muito pior que esa DA é a pobreza de afectos (a crueldade aberrante) que os futuros pequeníssimos herdeiros fazem questão em exibir-lhe.
Cheguei a uma conclusão: o estado de não pessoa ( lembra-se do 1984 do Georg Orwel?) é conscientemente vivido por os DA, pelo menos na 1ª fase, já que todos lhes batem com a porta na cara, para ver se a evolução da doença é + rápida.

E que tal inventar a proteína do afecto, repito proteína do AFECTO.
Se quiser, proteína da compaixão!

ASPÁSIA disse...

Astrid

Como suponho a sua mãe estar numa fase inicial da doença, sugeria que lesse o meu coment. e o artigo que transcrevi mais atrás sobre a lecitina de soja.

Beijinhos

ASPÁSIA disse...

Noise

Boa explicação! Também fiquei a perceber melhor.
Congratulations!

:))

lobices disse...

...a Lecitina de Soja é muito boa
...por experiência própria nos anos 80

andorinha disse...

Noise,

Mais um elogio a juntar a tantos outros, não te fará muito bem ao ego:), mas a verdade deve estar sempre em primeiro lugar.:)))

Comentário pertinente e eslarecedor.
Não tendo eu quaisquer conhecimentos a nível científico, também me parece que "introduzindo no cérebro regularmente reforços de elementos proteicos em falta" seria a forma ideal de ir colmatando falhas degenerativas.
Então por que não se tenta esse caminho?
Deixo a pergunta no ar...

Até mais logo, gente:)

Andreia Azevedo Moreira disse...

É uma doença terrível! Leva-nos os entes queridos mas os seus corpos ainda ficam por cá, a vaguear, vazios... Muito triste, muito dramático para quem convive com ela...

Pamina disse...

Boa tarde.

Quando falo sobre esta doença com um amigo neurologista ele costuma dizer que os medicamentos que existem actualmente são todos "farinha Amparo", mesmo o tal muito caro. Quando regressa de congressos diz que as comunicações são sempre muito optimistas, mas que depois na prática os resultados não são os prometidos. Se é assim, parece-me que ainda será necessária muita investigação e que todas as contribuições são importantes. Quanto melhor se perceber o funcionamento do cérebro, obviamente, mais hipóteses haverá de tratar a doença com alguma eficácia.
Como diz a Maria no primeiro comentário:"Se esta ajuda não chegar a tempo para nós, que chegue, ao menos, para os nossos filhos." Ou netos.

Um assunto completamente diferente:
a propósito do dia da independência do Brasil, recebi (da Amélia do barcosflores) um poema do Vinicius. É longo, peço desculpa pelo espaço ocupado, mas belíssimo e comovente. Deixo-o neste fim de tarde de sexta-feira, com desejos de bom fds para todos.

PÁTRIA MINHA

A minha pátria é como se não fosse, é íntima
Doçura e vontade de chorar; uma criança dormindo
É minha pátria. Por isso, no exílio
Assistindo dormir meu filho
Choro de saudades de minha pátria.

Se me perguntarem o que é a minha pátria direi:
Não sei. De fato, não sei
Como, por que e quando a minha pátria
Mas sei que a minha pátria é a luz, o sal e a água
Que elaboram e liquefazem a minha mágoa
Em longas lágrimas amargas.

Vontade de beijar os olhos de minha pátria
De niná-la, de passar-lhe a mão pelos cabelos...
Vontade de mudar as cores do vestido (auriverde!) tão feias
De minha pátria, de minha pátria sem sapatos
E sem meias pátria minha
Tão pobrinha!

Porque te amo tanto, pátria minha, eu que não tenho
Pátria, eu semente que nasci do vento
Eu que não vou e não venho, eu que permaneço
Em contato com a dor do tempo, eu elemento
De ligação entre a ação o pensamento
Eu fio invisível no espaço de todo adeus
Eu, o sem Deus!

Tenho-te no entanto em mim como um gemido
De flor; tenho-te como um amor morrido
A quem se jurou; tenho-te como uma fé
Sem dogma; tenho-te em tudo em que não me sinto a jeito
Nesta sala estrangeira com lareira
E sem pé-direito.

Ah, pátria minha, lembra-me uma noite no Maine, Nova Inglaterra
Quando tudo passou a ser infinito e nada terra
E eu vi alfa e beta de Centauro escalarem o monte até o céu
Muitos me surpreenderam parado no campo sem luz
À espera de ver surgir a Cruz do Sul
Que eu sabia, mas amanheceu...

Fonte de mel, bicho triste, pátria minha
Amada, idolatrada, salve, salve!
Que mais doce esperança acorrentada
O não poder dizer-te: aguarda...
Não tardo!

Quero rever-te, pátria minha, e para
Rever-te me esqueci de tudo
Fui cego, estropiado, surdo, mudo
Vi minha humilde morte cara a cara
Rasguei poemas, mulheres, horizontes
Fiquei simples, sem fontes.

Pátria minha... A minha pátria não é florão, nem ostenta
Lábaro não; a minha pátria é desolação
De caminhos, a minha pátria é terra sedenta
E praia branca; a minha pátria é o grande rio secular
Que bebe nuvem, come terra
E urina mar.

Mais do que a mais garrida a minha pátria tem
Uma quentura, um querer bem, um bem
Um libertas quae sera tamem
Que um dia traduzi num exame escrito:
"Liberta que serás também"
E repito!

Ponho no vento o ouvido e escuto a brisa
Que brinca em teus cabelos e te alisa
Pátria minha, e perfuma o teu chão...
Que vontade de adormecer-me
Entre teus doces montes, pátria minha
Atento à fome em tuas entranhas
E ao batuque em teu coração.

Não te direi o nome, pátria minha
Teu nome é pátria amada, é patriazinha
Não rima com mãe gentil
Vives em mim como uma filha, que és
Uma ilha de ternura: a Ilha
Brasil, talvez.

Agora chamarei a amiga cotovia
E pedirei que peça ao rouxinol do dia
Que peça ao sabiá
Para levar-te presto este avigrama:
"Pátria minha, saudades de quem te ama...
Vinicius de Moraes."

Texto extraído do livro "Vinicius de Moraes - Poesia Completa e Prosa", Editora Nova Aguilar - Rio de Janeiro, 1998, pág. 383.

noiseformind disse...

Andorinha, minha passarinha,
Aspásia, minha amásia,
Restante Malta, peralta,

Cá fica um dos exemplos de um estudo que vai no sentido que mencionei, a meio caminho entre os problemas da ligação da aceticolina e o problema dos nutrientes-transmissores. Acabadinho de sair (hoje mesmo, mais fresco impossível!).

http://download.cell.com/pdfs/0092-8674/PIIS0092867406010257.pdf

A growing list of PS1 and PS2 FAD mutants linked to abnormal Ca2+ signaling has been compiled in a recent review article (Smith et al., 2005). In addition to PS1- M146V/L, PS2-N141I/L, and PS1-DE9, these mutants also include PS1-H163R, PS1-A246Q/E, PS1-L286V, and PS2-M239V/I (Smith et al., 2005). It will be interesting to evaluate ER Ca2+ leak function of these FAD mutants.
The ‘‘loss of presenilin function’’ hypothesis of FAD was put forward based on the analysis of age-dependent neurodegeneration in PS1/2 cDKO mice (Saura et al., 2004). Our observation of loss of ER Ca2+ leak channel function in PS1-M146V and PS2-N141I mutants is in general agreement with the ‘‘loss of presenilin function’’ hypothesis of FAD (Saura et al., 2004). Additional studies will also be required to investigate the connection between defective Ca2+ signaling induced by PS FAD mutations, abnormal g-secretase activity, and neurodegeneration in AD.

Como podem ver em diagrama:

http://images.cell.com/images/journal_images/0092-8674/PIIS0092867406010257.gr1.lrg.gif

We proposed that presenilins may mediate Ca2+ transport in cells. To test this hypothesis, we expressed human PS1 protein and PS1-M146V and PS1-ΔE9 FAD mutants in Sf9 cells by baculoviral infection. We also investigated PS1-D257A (Figure 1A), a mutant that abolishes γ-secretase activity of presenilins (Wolfe et al., 1999). The efficient expression of PS1, PS1-M146V, PS1-D257A, and PS1-ΔE9 was confirmed by Western blotting (Figure 1B). The heterologously overexpressed presenilins are not incorporated into the γ-secretase complex and are mostly present as holoproteins (Figure 1B). The uncleaved form of endogenous presenilins is also present in untransfected mammalian cells, including neurons (Annaert et al., 1999).

Ou seja, to make a long dick short:

Desde 1994-5 (temos de recrutar uns neurologistas aqui para o blog para precisar estas coisas) que:


Mutations in two recently identified genes appear to cause the majority of early-onset familial Alzheimer's disease (FAD). These two novel genes, presenilin 1 (PS1) and presenilin 2 (PS2) are members of an evolutionarily conserved gene family. The normal biological role(s) of the presenilins and the mechanism(s) by which the FAD-associated mutations exert their effect remain unknown. Employing in situ hybridization, we demonstrate that the expression patterns of PS1 and PS2 in the brain are extremely similar to each other and that messages for both are primarily detectable in neuronal populations. Immunochemical analyses indicate that PS1 and PS2 are similar in size and localized to similar intracellular compartments (endoplasmic reticulum and Golgi complex). FAD-associated mutations in PS1 and PS2 do not significantly modify either their migration patterns on SDS-polyacrylamide gel electrophoresis or their overall subcellular localization, although subtle differences in perinuclear staining were noted for mutant PS1.

Posto isto, tratou-se de fazer o circuito completo de tráfego neuronal destas substâncias, dados que já vinham em bruto de outros estudos associados à memória por recompensa-objecto realizados sobre os efeitos da nicotina e de outras dependências, estudos essses que começaram a dar as suas conclusões nos últimos 3 anos.

Ou seja, estámos a tentar perceber hoje em dia como é que fica a memória registada como fica e não de outra forma. O que os últimos estudos procuram é, e isto explicado de forma muito simplista, estabelecer a cadeia de recepção de estímulo no indivíduo e o funcionamento deficiente dos neurónios. O problema é que esta questão tem sido facilmente resolvida com engenharia genética em ratinhos. Mas isto são estudos potenciais para o futuro, não são uma busca de um medicamento, portanto a sua aplicação será bastante distante. E estudos que no limite tratão questões eugénicas à baila.

Já as investigações protéicas, quanto a mim, têm mais potencial pq mesmo sem uma percepção total do mecanismo de preensilidade de memória permitirão desenvolver mecanismos de intromissão em pontos cruciais. Se soubermos que o cálcio deve ser preservado nas transmissões entre neurónios não precisámos de conhecer TODO o circuito, precisámos apenas de conservar o cálcio nos pontos onde ele se perde. claro que este "apenas" implica ainda alguns anos de investigação.

Claro que depois é preciso arranjar um vírus geneticamente modificado para inserir a instrução de preservação do cálcio (o tal TRANSMISSOR). Mas nesse campo, felizmente, estámos muito avançados. Tenho quase a certeza que quando a investigação protéica tiver o transmissor alterado pronto já à muito existirá o vírus de transporte (dado que, pela velocidade de reprodução de vírus transportadores de protéina, facilmente os tornámos transmissores eficazes.

Mas há outras vertentes complicadas desta questão, como a interferência com processos autonómicos do SNS com estas terapias e de targeting dos neurónios a serem atingidos pelo vírus transportador, etc, etc, etc, etc...

Fui claro? (se não fui azar... looooooooooooooooool)

thorazine disse...

Questiono-me se não será uma frustração para um investigador que dedica toda uma vida na busca de uma cura para estas doenças mais complexas e depois os entes queridos morrem com gripe ou engasgados com um bocado de boroa..

andorinha disse...

Noise,

Claro? Relativamente...
Dos dois primeiros excertos não se percebe patavina, estás a gozar connosco, ou quê???:)))


Thora,
Tu de vez em quando desatinas completamente.

Miúdos, que se há-de fazer?:)))))))))

lobices disse...

Thora: o teu comentário das 9.33 é profundo!...
...Na verdade, que grande chatice!
Anda um gajo cientista uma vida inteira a queimar as pestanas para encontrar a cura para uma doença grave e morre-lhe a família engasgada num banquete!
...Profundo (mas valeu pela gargalhada sonora que dei)...
LOL

APC disse...

Sem dúvida, Aspásia!
:-)